Évaluation de la sénescence endothéliale et leucocytaire dans le choc septique
Langue Français
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Auteur : Merdji, Hamid
Date de soutenance : 25-10-2021

Directeur(s) de thèse : Meziani, Ferhat - Toti, Florence

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Regenerative NanoMedicine (Strasbourg ; 2018-2022)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Sciences de la vie et de la santé
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Sepsis, Choc septique, Complications cardio-vasculaires, Sénescence, Immunosénescence
Mots-clés :
  • Sepsis - Aspect immunologique
  • Appareil cardiovasculaire - Vieillissement
  • Cellules endothéliales
Résumé : Parmi les conséquences à long terme du sepsis (également appelé "syndrome post-sepsis"), l'augmentation du risque de développer des complications cardiovasculaires inexpliquées et/ou un épisode infectieux récurrent sont des préoccupations émergentes. Ces complications expliquent en grande partie la morbi-mortalité chez les survivants d’un choc septique. Récemment, la sénescence, définie comme l’arrêt irréversible du cycle cellulaire, a été identifiée comme un mécanisme de dysfonction cellulaire qui perdure dans le temps. Habituellement liée à l’âge lorsqu’il s’agit de sénescence réplicative, elle peut aussi être « induite » de manière « prématurée » par un stress majeur. Ainsi,une sénescence prématurée induite par le choc septique au niveau du système cardio-vasculaire et immunitaire pourrait en partie contribuer à la physiopathologie et aux conséquences à long terme du syndrome post-sepsis. Ce travail de thèse a pour objectif d’appréhender les relations potentielles entre le sepsis et la sénescence prématurée induite (ou sénescence accélérée). En particulier, les mécanismes cellulaires clés contribuant aux infections récurrentes et aux événements cardiovasculaires chez des patients convalescents déjà lourdement affectés par un choc septique. Les principaux résultats de nos travaux sont que le sepsis induit un dysfonctionnement artériel avec une acquisition in situ, dépendante du temps, d'un phénotype d'inflammation et de sénescence dans les artères de conduction et de résistance, ce qui indique un effet systémique persistant pouvant expliquer en partie la physiopathologie des conséquences cardio-vasculaires à long terme.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2021STRAJ051
Type de ressource : Thèse