Le rôle de la GPVI et des intégrines plaquettaires en hémostase, en thrombose et dans l’arrêt des saignements en conditions inflammatoires
Langue Français
Accéder au document

Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

 
Auteur : Janus-Bell, Emily
Date de soutenance : 26-03-2021

Directeur(s) de thèse : Mangin, Pierre

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Biologie et pharmacologie des plaquettes sanguines : hémostase, thrombose, transfusion (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Hématologie et physiopathologie vasculaire
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Plaquette, Hémostase, Thrombose artérielle, GPVI, Intégrines
Mots-clés :
  • Plaquettes sanguines
  • Glycoprotéines
  • Intégrines
Résumé : L’adhérence, l’activation et l’agrégation des plaquettes assurent l’hémostase, mais sont également à l’origine de la thrombose artérielle responsable de pathologies ischémiques graves. Ces pathologies sont traitées par des antiplaquettaires ayant prouvé leur efficacité, mais qui augmentent le risque de saignement. L’objectif de ce travail a été de mieux comprendre les mécanismes impliquant les plaquettes en hémostase, en thrombose artérielle et dans l’arrêt des saignements en conditions inflammatoires afin de réduire le risque hémorragique lié à ces traitements. L’identification d’une différence du rôle de la GPVI dans la formation du thrombus entre l’Homme et la souris indique que les agents anti-GPVI en développement pourraient être plus efficaces chez les patients que ce que laissait prévoir les études précliniques. L’utilisation de souris déficientes pour l’intégrine α5β1 plaquettaire n’a pas mis en évidence un rôle majeur de ce récepteur en thrombose artérielle, malgré une réduction de l’agrégation plaquettaire sur une surface de fibronectine en flux, suggérant que ce récepteur n’est pas une cible antithrombotique intéressante. Enfin, l’identification d’un rôle des intégrines β1 et β3 plaquettaires dans l’arrêt des saignements en conditions inflammatoires confirme le risque de saignement lié au ciblage des intégrines β3 plaquettaires
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2021STRAJ090
Type de ressource : Thèse