Régulation et fonction du récepteur nucléaire des hormones thyroïdiennes TRα1 dans la biologie des cellules souches cancéreuses des cancers coliques
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/07/2024.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 31/12/2024 (communication intranet).
 
Auteur : Giolito, Maria Virginia
Date de soutenance : 21-06-2022

Directeur(s) de thèse : Plateroti, Michelina

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Interface de recherche fondamentale et appliquée en cancérologie (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Médecine et santé, Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Cellules souches, Cancer colorectal, Récepteur aux hormones thyroïdiennes alpha, Chimiothérapie
Mots-clés :
  • Hormones thyroïdiennes - Récepteurs
  • Cellules souches
  • Cancer colorectal - Génétique
Résumé : L'hormone thyroïdienne T3 et son récepteur nucléaire TRα1 contrôlent le développement et l'homéostasie intestinale via une action sur les cellules souches (CS) des cryptes intestinales. Le potentiel translationnel des études en modèles murins a été démontré chez des patients atteints de cancer colorectal (CCR), car l’expression accrue de TRα1 dans le CCR corrèle avec l'activité de la voie signalétique Wnt et un potentiel « souche » augmenté. Cependant, les bases moléculaires responsables de la régulation de l’expression de TRα1 et l’impact de la T3 et de TRα1 dans les CS cancéreuses (CSC) des CCR dans le CCR n’étaient pas connus. Au cours de cette thèse, notre objectif était de : (1) Analyser les mécanismes qui contrôlent l’expression de TRα1 dans les CCR et les CSC.(2) Étudier la fonction de TRα1 dans la biologie des CSC, y compris leur maintenance, différenciation, et implication dans les mécanismes de chimiorésistance.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2022STRAJ021
Type de ressource : Thèse