Les mécanismes de régulation de la virulence de Pseudomonas aeruginosa chez Drosophila melanogaster : étude du système de détection du quorum RhlR
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 10/06/2023.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 10/06/2023 (communication intranet).
 
Auteur : Lin, Guiying
Date de soutenance : 10-12-2022

Directeur(s) de thèse : Ferrandon, Dominique - Jiao, Renjie

Président : Schalk, Isabelle
Rapporteur(s) : Filloux, Alain - Deng, Yinyue
Membre(s) du jury : Wang, Xiaoxue - Li, Zi

Établissement de soutenance : Strasbourg - Guangzou Medical University
Laboratoire : Modèles Insectes de l'Immunité Innée (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Détection de quorum, Virulence, Pseudomonas aeruginosa, Drosophila, Interactions hôtes pathogènes, Immunité innée
Mots-clés :
  • Infections à Pseudomonas aeruginosa - Modèles animaux
  • Virulence (microbiologie)
  • Drosophila melanogaster
  • Quorum sensing
Résumé : Ce travail vise à établir comment la bactérie P. aeruginosa s’adapte à l’environnement hostile de l’hôte et comment elle contrôle ses programmes de virulence dans un modèle d’infection orale continue de la Drosophile.1) Nous avons mis au point un modèle d’infection latente chez la drosophile et observé que les bactéries ayant franchi la barrière intestinale s’associent aux tissus. Elles y sont dormantes et ne déclenchent pas une forte réponse immunitaire systémique. La mélanisation joue un rôle essentiel dans l’établissement de l’état de latence tandis que les réponses cellulaires et humorales ne contribuent que partiellement à l’inhibition de l’activation de la virulence bactérienne.2) Nous avons réalisé une analyse comparative de différents modèles d’infection de la drosophile et caractérisé une activation de la virulence des bactéries associées aux tissus dans le modèle d’ingestion chronique. De plus, nous avons confirmé que le système de détection du quorum Rhl est nécessaire pour l’activation de cette virulence et le changement de comportement lié à la perte de dormance. L’activation du senseur RhlR ne dépend cependant que partiellement des autres composantes de ce système, RhlI et PqsE.3) Finalement, nous avons posé la question de l’existence d’une autre molécule auto-inductrice ou d’un mécanisme alternatif d’activation de RhlR pouvant expliquer la différence de phénotypes observées entre les mutants ΔrhlR and ΔrhlIΔpqsE de P. aeruginosa dans le modèle d’ingestion chronique. Nous n’y sommes pas arrivés jusqu’à présent. Toutefois, nous avons identifié un lien potentiel pouvant expliquer la différence de ces phénotypes par une interaction avec des facteurs de l’hôte dans l’environnement du tractus digestif.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2022STRAJ082
Type de ressource : Thèse