Des gènes d’ARN long non-codant à l’expression de peptides effecteurs sécrétés impliqués dans les défenses de l’hôte contre les toxines et les facteurs de virulence sécrétés par les microbes pathogènes : cas de CR44404 et CR45045 chez Drosophila melanogaster
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/06/2025.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 01/06/2025 (communication intranet).
 
Auteur : Cai, Chuping
Date de soutenance : 01-06-2023

Directeur(s) de thèse : Ferrandon, Dominique - Jiao, Renjie

Établissement de soutenance : Strasbourg - Guangzou Medical University
Laboratoire : Modèles Insectes de l'Immunité Innée (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaire et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : CR45601, Yolk protein 1, CG44404, CG45045, DestruxinA, ProtéaseA, EnterocinV, BaramicinA, Protéine contenant des thioesters, Vésicule de la membrane externe
Mots-clés :
  • ARN non codants
  • Drosophiles - Immunologie
  • Relations hôte-virus
Résumé : Mon doctorat visait à étudier le rôle des ARN longs non-codant (lncRNAs) dans l'immunité de la drosophile. Grâce à des données obtenues précédemment, nous avons découvert que l’expression de 23 lncRNAs étaient significativement augmentée ou diminuée lors de l'infection par l'entomopathogène Metarhizium robertsii. Dans les chapitres I et II, j’ai abordé l’étude d’un gène de chaque catégorie dont l’expression variait le plus. Dans le chapitre I, j’ai étudié le gène non codant, CR45601, dont l'expression est atténuée significativement lors de l'infection. CR45601 chevauche complètement le deuxième exon d'un gène codant, la yolk protein 1 (Yp1) dans une orientation antisens. En utilisant des mutants affectant soit Yp1 seul, soit Yp1 et CR45601 simultanément, nous n'avons pas observé de phénotypes reproductibles lors des infections testées. Dans le chapitre II, nous avons découvert que CG44404 et CG45045, qui étaient précédemment annotés comme des gènes non codants, codent en fait de courts peptides sécrétés. Nous avons révélé qu'au lieu d'agir directement contre les pathogènes eux-mêmes, les deux peptides agissent dans la défense de l'hôte contre des facteurs de virulence distincts sécrétés par des pathogènes, tels que la Destruxine A de M. robertsii, la Protéase A de Serratia marcescens et l'Entérocine V d'Enterococcus faecalis. Nos données suggèrent que les deux peptides agissent en conjonction avec un effecteur de la voie Toll, BaraA. Dans le cas de la défense contre la protéase A, une fonction de CG44404 serait de séquestrer le facteur du complément TEP2.À l'annexe I, j'ai participé à la finalisation d'une étude sur les vésicules de la membrane externe (OMV) de S. marcescens. Nous avons révélé que les OMVs déclenchent la production de ROS par les mitochondries dans les neurones et entraînent leur apoptose. En outre, nous avons découvert que la réponse cellulaire contribue à la pathogenèse des OMVs.b. Dans l'annexe II, j'ai cosigné une étude publiée révélant que BaraA protège la mouche de toxines distinctes telles que la DestruxineA et l'Enterocin V sécrétées respectivement par M. robertsii et E. faecalis.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2023STRAJ012
Type de ressource : Thèse