Le rôle de la dysfonction GABAergique dans le cortex cingulaire antérieur dans la dépression induite par la douleur chronique
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 31/12/2029.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur : embargo illimité (communication intranet).
 
Auteur : Soares Lima, Susana Cristina
Date de soutenance : 09-12-2025

Directeur(s) de thèse : Yalcin Christmann, Ipek - De Koninck, Yves

Président : Cordero-Erausquin, Matilde
Rapporteur(s) : Landry, Marc - Peirs, Cédric
Membre(s) du jury : Ethier, Christian

Établissement de soutenance : Strasbourg - Université Laval (Québec, Canada)
Laboratoire : Institut des neurosciences cellulaires et intégratives (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Neurosciences
Classification : Médecine et santé

Mots-clés libres : Douleur chronique, Dépression, Neurones GABAergiques, Cortex cingulaire antérieur, Inhibition altérée, Co-libération GABA/glutamate
Mots-clés :
  • Douleur chronique
  • Dépression
  • Récepteurs GABA
  • Cortex cérébral
Résumé : La douleur chronique et la dépression coexistent fréquemment, mais les mécanismes cellulaires sous-jacents restent mal compris. Nous avons étudié si les neurones inhibiteurs du cortex cingulaire antérieur (ACC), une région clé de l’intégration affective et sensorielle, contribuent à cette comorbidité. Nous avons constaté que les neurones GABAergiques de l’ACC présentent une inhibition altérée en condition de douleur chronique, avec une diminution de l’activité synaptique inhibitrice et une libération réduite de GABA. Le profilage transcriptomique a confirmé une baisse de l’expression des gènes soutenant la fonction inhibitrice et a identifié une augmentation de Slc17a6 (VGLUT2), indiquant l’acquisition de caractéristiques excitatrices par une partie des neurones GABAergiques. Ensemble, nos résultats montrent que l’association d’une inhibition déficiente et d’une excitation aberrante dans les neurones GABAergiques de l’ACC constitue un mécanisme cellulaire reliant douleur chronique et dépression, et mettent en évidence la signalisation NMDA comme cible thérapeutique potentielle.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2025STRAJ120
Type de ressource : Thèse