Analyse du rôle du facteur Ikaros dans la répression du gène cible de Notch, Hes-1, au cours de la différenciation des lymphocytes T
Langue Français
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Auteur : Kleinmann, Eva
Date de soutenance : 03-12-2007

Directeur(s) de thèse : Kastner, Philippe

Établissement de soutenance : Université Louis Pasteur (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : hématopoïèse , Ikaros , Notch , répression , lymphocytes T
Mots-clés :
  • Lymphocytes - Thèses et écrits académiques
  • Cellules T - Thèses et écrits académiques
  • Récepteurs cellulaires - Thèses et écrits académiques
  • Facteurs de transcription - Thèses et écrits académiques
  • Épigénétique - Thèses et écrits académiques
  • Hématopoïèse - Thèses et écrits académiques
  • Répresseurs - Thèses et écrits académiques
  • Souris de laboratoire - Thèses et écrits académiques
Résumé : Les protéines Ikaros et Notch ont toutes deux été impliquées de façon indépendante dans le développement de lymphomes T chez l'homme et la souris. Chez les souris portant une mutation pour Ikaros, le développement de lymphomes T est toujours associé à une surexpression précoce de la voie Notch dans les thymocytes. Ikaros et de RBP-Jk reconnaissent des séquences in vivo dans des cellules DN, suggérant une fixation séquentielle des deux facteurs au cours de la transition DN3-DN4. Au niveau chromatinien, les cellules DP IkL/L'présentent une altération des modifications répressives d'histones au niveau du promoteur Hes-1. Ces résultats suggèrent que la compétition entre Ikaros et RBP-Jk semble être un mécanisme central de la régulation des gènes dans les cellules T. L'extinction des gènes cibles de Notch par Ikaros est nécessaire à la différenciation des thymocytes et la dérégulation de ce mécanisme pourrait être l'une des causes du développement de leucémies T en l'absence d'Ikaros.
 
Type de contenu : Text
 
Entrepôt d'origine : Ressource locale
Identifiant : ecrin-ori-298759
Type de ressource : Thèse