Rôle des neurones sérotoninergiques dans la sclérose latérale amyotrophique
Langue Anglais
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Auteur : El Oussini-Ben Chaabane, Hajer
Date de soutenance : 12-07-2016

Directeur(s) de thèse : Dupuis, Luc

Président : Cassel, Jean-Christophe
Rapporteur(s) : Boillée, Séverine - Branchereau, Pascal

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Mécanismes centraux et périphériques de la neurodégénérescence (Strasbourg ; ....-2023)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Neurosciences
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Sclérose amyotrophique latérale, Neurones sérotoninergiques, Récepteur 2B de la sérotonine, Spasticité, Neuroinflammation
Mots-clés :
  • Sclérose latérale amyotrophique
  • Système sérotoninergique
  • Récepteurs de la sérotonine
  • Neuropharmacologie
Résumé : La sclérose amyotrophique latérale (SLA) est une maladie neurodégénérative due à la dégénérescence des motoneurones supérieurs dans le cortex moteur et des motoneurones inférieurs situés dans la moelle épinière et le tronc cérébral. La perte des neurones moteurs provoque l’atrophie et la paralysie progressive des muscles. Notre laboratoire a démontré en 2013 que la dégénérescence associée à la SLA n’était pas limitée aux motoneurones mais aussi aux neurones sérotoninergiques chez les patients et les modèles animaux de SLA. L’objectif de ma thèse a été de caractériser le rôle des neurones sérotoninergiques dans la SLA. On a observé une augmentation de l’expression du gène codant pour le récepteur 2B de la sérotonine (5-HT2B) chez les modèles murins de SLA. L’analyse du rôle du récepteur 5-HT2B dans le cas de SLA a montré que ce dernier est un modulateur de la maladie. La perte du récepteur 5-HT2B accélère la progression de la maladie et modifie la régulation de la réponse inflammatoire. En plus, nos travaux ont révélé que la perte des neurones sérotoninergiques est à l’origine du développement de la spasticité, un symptôme douloureux chez les patients SLA. Ces résultats ouvrent la voie à des approches thérapeutiques qui ciblent cette population neuronale affectée lors de la maladie pour traiter la spasticité et la neuroinflammation au cours de la maladie.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2016STRAJ030
Type de ressource : Thèse