Rôle de la signalisation RXR dans le contrôle de la neuro-inflammation : intérêt pour l'étude de la dépression
Langue Anglais
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Auteur : Podlesny-Drabiniok, Anna
Date de soutenance : 13-07-2018

Directeur(s) de thèse : Krezel, Wojciech

Président : Gavériaux-Ruff, Claire
Rapporteur(s) : Döbrössy, Máté - Risold, Pierre-Yves
Membre(s) du jury : Metzger, Daniel - Parras, Carlos

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Neurosciences
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : RXR, Cellules microgliales, Rexinoides
Mots-clés :
  • Rétinoïdes - Récepteurs -- Effets des médicaments
  • Dépression - Aspect moléculaire
  • Neuro-inflammation
  • Microglie
  • Neuropharmacologie
  • Récepteur X des rétinoïdes type gamma
Résumé : La dépression est un trouble neurologique grave et la deuxième cause d’invalidité dans le monde. Récemment, la signalisation du récepteur X aux rétinoïdes et l’inflammation chronique ont été identifiées comme facteurs génétiques et environnementaux. Au cours de ma thèse, j'ai étudié la façon dont le récepteur X gamma aux rétinoïdes (RXRg) contrôle la neuroinflammation dans deux modèles précliniques de dépression. J'ai montré que RXRg contrôle un signal spécifique lié à l'âge, entrainant la sénescence et l'hypoactivité des cellules microgliales. Ce signal impacte également la phagocytose microgliale et contribue à l'hypertrophie neuronale dans le striatum, elle-même associée à des symptômes dépressifs. De plus, j'ai pu mettre en évidence une activité antidépressive des rexinoïdes et des fibrates dans le stress de défaite sociale chronique, ainsi que leur mécanisme cellulaire. Les données obtenues pourraient permettre le développement de nouveaux traitements antidépresseurs.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2018STRAJ042
Type de ressource : Thèse