Évasion du système immunitaire de l'hôte par le facteur de virulence de Pseudomonas aeruginosa LecB
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/11/2021.
 
Auteur : Sponsel, Carla Janina
Date de soutenance : 31-10-2019

Directeur(s) de thèse : Mueller, Christopher - Römer, Winfried

Président : Fournel, Sylvie
Rapporteur(s) : Lukacs-Kornek, Veronika - Titz, Alexander
Membre(s) du jury : Mueller, Christopher - Römer, Winfried - Fournel, Sylvie - Lukacs-Kornek, Veronika - Titz, Alexander

Établissement de soutenance : Strasbourg - Albert-Ludwigs-Universität Freiburg (Fribourg-en-Brisgau, Bade-Wurtemberg, Allemagne)
Laboratoire : Immunologie, immunopathologie et chimie thérapeutique (Strasbourg ; 2013-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Immunologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Pseudomonas aeruginosa, Cellules endothéliales, Ganglion lymphatique, LecB, Lectine
Mots-clés :
  • Pseudomonas aeruginosa - Pathogénicité
  • Noeud lymphatique - Immunologie
  • Immunomodulation - Expériences
  • Immunofluorescence
  • Lectines
  • Facteurs de virulence
Résumé : Pseudomonas aeruginosa est l'une des bactéries multirésistantes les plus répandues. Bien que le rôle du facteur de virulence LecB, une protéine se liant au fucose, ait été montré comme important pour la fixation aux cellules hôtes, son interaction avec le système immunitaire reste à élucider. Nous montrons ici que LecB cible les cellules endothéliales (CE) dans les ganglions lymphatiques (GL) drainant après injection cutanée chez la souris. Vingt-quatre heures après l'injection, LecB provoque une accumulation de lymphocytes dans les GL drainant la peau. Bien que l'injection de lymphocytes traçables ait révélé que LecB n'accélère pas le recrutement des lymphocytes dans le GL, nous montrons plutôt dans les expériences de blocage de l'entrée des lymphocytes que LecB empêche la sortie de ces derniers. Nous démontrons que LecB modifie les CE in vivo et in vitro, ce qui suggère une fonction de barrière endothéliale renforcée et un rôle possible pour LecB dans la perturbation de la circulation des lymphocytes entre le sang et le GL ce qui est essentiel pour l’immunosurveillance et l’établissement des réponses immunitaires adaptatives protectrices.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2019STRAJ086
Type de ressource : Thèse