Expression des protéines phosphatases humaines pendant une infection chronique par le VHC et le développement du CHCr le VHC et le developpement du CHC.
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 31/12/2020.
 
Auteur : Roca Suarez, Armando Andres
Date de soutenance : 29-11-2019

Directeur(s) de thèse : Baumert, Thomas - Lupberger, Joachim

Président : Dimitrova, Maria
Rapporteur(s) : Stevenson, Nigel R. - Gassama-Diagne, Ama
Membre(s) du jury : Baumert, Thomas - Lupberger, Joachim - Dimitrova, Maria - Stevenson, Nigel R. - Gassama-Diagne, Ama - Hibner, Urszula

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201.-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Virologie : aspects moléculaires et médicaux
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Carcinome hépatocellulaire, STAT3, PTPRD, Phosphatase, Virus de l'hépatite C
Mots-clés :
  • Carcinome hépatocellulaire
  • Virus de l'hépatite C
  • Transcription génétique
  • Tyrosine phosphatase
  • Receptor-Like Protein Tyrosine Phosphatases, Class 2 - Dissertation universitaire
Résumé : L'infection chronique par le virus de l'hépatite C (VHC) est un facteur étiologique majeur menant au développement de maladies hépatiques. Ce processus est favorisé par le VHC via l'altération des voies de signalisation impliquées dans l'inflammation chronique du foie. Etant donné que les voies de signalisation cellulaires sont notamment régulées par les protéines phosphatases, tout déséquilibre de leur activité peut entraîner des conséquences désastreuses pour la cellule. Dans ce contexte, les résultats obtenus lors de mon travail de doctorat ont démontré que l'infection par le VHC induit la diminution de la protéine phosphatase récepteur type delta (PTPRD), un suppresseur de tumeur impliqué dans le développement de plusieurs cancers humains. La fonction perturbée du PTPRD favorise l'activité du facteur de transcription STAT3 dans le foie des patients, entraînant la progression de la maladie et conduisant finalement au développement du carcinome hépatocellulaire (CHC). Mes résultats suggèrent qu'une évaluation plus approfondie des inhibiteurs de STAT3 pourrait conduire à de nouvelles stratégies chimio-préventives ciblant la formation du CHC chez les patients à risque
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2019STRAJ095
Type de ressource : Thèse