L’impact de la lectine LecB de la bactérie Pseudomonas aeruginosa sur la cicatrisation et la réponse immunitaire
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 31/10/2025.
 
Auteur : Guo, Yubing
Date de soutenance : 17-10-2023

Directeur(s) de thèse : Mueller, Christopher - Römer, Winfried

Président : Orian-Rousseau, Véronique
Rapporteur(s) : Orian-Rousseau, Véronique - Bodin, Stéphane
Membre(s) du jury : Gros, Frédéric

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Immunologie, immunopathologie et chimie thérapeutique (Strasbourg ; 2013-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : P. aeruginosa, Lectine LecB, Migration cellulaire, Réponse immunitaire
Mots-clés :
  • Infections à Pseudomonas aeruginosa
  • Lectines
  • Réponse immunitaire
Résumé : Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) est une bactérie environnementale Gram-négative omniprésente et est connue comme un pathogène opportuniste et nosocomial. Elle peut provoquer une grande variété d'infections, qui peuvent affecter tous les organes du corps humain, telles que la pneumonie associée à la ventilation et les lésions pulmonaires aiguës. En raison des toxines extracellulaires de P. aeruginosa, il est virulent pour les cellules ou organes hôtes. Il a été rapporté que P. aeruginosa et ses protéines de virulence peuvent entraver la cicatrisation des plaies et altérer les processus de réparation, entraînant des plaies chroniques. De plus, l'infection à P. aeruginosa peut altérer la réponse immunitaire, comme les cellules NK, les cellules T et les cellules B. La première étape dans l'établissement d'une infection à P. aeruginosa consiste à adhérer aux cellules hôtes via des facteurs extracellulaires, tels que les lectines. Les lectines sont des glycoprotéines qui forment des liaisons réversibles lors de l'interaction avec des sucres/glycoprotéines liées à la membrane de la cellule hôte. P. aeruginosa possède deux lectines solubles, LecA et LecB (aussi communément appelées PA-IL et PA-IIL). À ce jour, plusieurs données laissent à supposer que LecB est un facteur de virulence important. Par exemple, LecB joue un rôle essentiel dans les plaies humaines chroniques avec surinfection. LecB peut bloquer la cicatrisation des cellules épithéliales et la migration des cellules cancéreuses du poumon avec la réduction du niveau de β-caténine, cependant, les mécanismes moléculaires induits par LecB ne sont pas clairs. En outre, LecB provoque également la mort induite par l'activation dépendante du BCR des cellules B in vitro, cependant, son impact sur le système immunitaire reste peut étudié. LecB est un tétramère, et chaque monomère possède une poche de liaison avec la plus grande affinité pour le L-fucose et ses dérivés10. En conséquence, le L-fucose et ses dérivés sont utilisés comme antagonistes de LecB dans plusieurs études. Par exemple, le L-fucose récuse la migration cellulaire collective inhibée et la cicatrisation des plaies dans les monocouches MDCK induites par LecB, et il inhibe l'invasion apicale de P. aeruginosa dans les cellules MDCK polarisées. les projets sont séparés en deux parties pour étudier les questions. Une partie concerne l'effet de LecB sur l'adhésion cellulaire et la migration cellulaire in vitro, et une autre partie concerne l'impact de LecB sur la réponse immunitaire in vivo, impliquant les cellules DC et T.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2023STRAJ063
Type de ressource : Thèse