Étude du stress oxydant et de la respiration mitochondriale des cellules mononucléées périphériques circulantes dans l’hypertension artérielle pulmonaire
Langue Français
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 31/12/2028.
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Auteur : Riou, Marianne
Date de soutenance : 13-02-2025

Directeur(s) de thèse : Geny, Bernard

Président : Kessler, Romain
Rapporteur(s) : Chenuel, Bruno - Lefthériotis, Georges
Membre(s) du jury : Galli, Elena - Humbert, Marc - Quarck, Rozenn

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Mitochondrie, stress oxydant et protection musculaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Sciences de la vie et de la santé
Classification : Médecine et santé

Mots-clés libres : Hypertension artérielle pulmonaire, Succinate déshydrogénase, Inflammation, Hypoxie, Succinate, PBMCs, Mitochondrie
Mots-clés :
  • Hypertension artérielle pulmonaire
  • Cellules sanguines
  • Respiration mitochondriale
Résumé : L'inflammation et la dysfonction mitochondriale sont 2 facteurs impliqués dans la physiopathologie de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Dans ce travail de thèse, nous avons étudié la respiration mitochondriale des PBMCs de 42 patients atteints d'HTAP idiopathique, héritable ou associée à une connectivite, incidente ou prévalente et démontré une augmentation significative de la respiration mitochondriale du complexe II (succinate déshydrogénase) dans les PBMCs des patients les moins sévères, atteints d'HTAP. Par la suite, nous avons démontré le lien entre une augmentation de l’activité du complexe II avec une diminution du phénotype inflammatoire des PBMCs et des cytokines circulantes via la voie du succinate. Nous avons ensuite pu montrer que les PBMCs ayant une activité accrue du complexe II induisaient moins de dysfonction endothéliale vasculaire pulmonaire. Enfin, une respiration mitochondriale du complexe II abaissée dans les PBMCs était un facteur prédictif de décès. Ainsi, le complexe II mitochondrial pourrait être une cible intéressante pour réduire les mécanismes inflammatoires participant à la physiopathologie de l'HTAP.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2025STRAJ001
Type de ressource : Thèse