Impact du collagène de type VI sécrétés par les hépatocytes infectés par le virus de l’hépatite B sur l’activation des myofibroblastes hépatiques
Langue Français
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Auteur : Boulahtouf, Zakaria
Date de soutenance : 19-09-2025

Directeur(s) de thèse : Lupberger, Joachim - Verrier, Eloi

Président : Dimitrova, Maria
Rapporteur(s) : Zeisel, Mirjam - Testoni, Barbara
Membre(s) du jury : Asselah, Tarik

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201X-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Virologie / Aspects moléculaires et médicaux
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Virus de l’hépatite B, Fibrose hépatique, Collagène de type VI, Signalisation Akt
Mots-clés :
  • Virus de l'hépatite B
  • Cellules hépatiques
  • Foie -- Maladies - Aspect moléculaire
  • Protéines de la matrice extracellulaire
Résumé : L’hépatite B chronique est une cause majeure de la progression des maladies hépatiques, de la fibrose au carcinome hépatocellulaire (CHC), mais les mécanismes moléculaires sous-jacents restent mal compris. Ce projet de thèse a mis en évidence, via une analyse protéomique de cellules infectées par le VHB, une dérégulation des processus impliqués dans le remodelage de la matrice extracellulaire, notamment une surexpression du collagène de type VI (ColVI). Au cours de cette étude, un lien fonctionnel a été établi entre l’activation de la voie PI3K/Akt et l’induction du ColVI par le VHB. Le ColVI ainsi induit est ensuite sécrété par les hépatocytes infectés et possède la capacité d’activer les cellules stellaires hépatiques. Ces résultats révèlent un rôle inédit du ColVI dans la fibrogenèse associée au VHB et ouvrent la voie à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques pour limiter la progression vers la cirrhose et le CHC.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2025STRAJ052
Type de ressource : Thèse